El Dr. Hugo Daniel Valderrama, docente de la Licenciatura en Gerontología, comenta sobre el estudio de Nature, primera evidencia que revela la vinculación de una terapia hormonal de crecimiento en casos de Alzheimer.
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), “la demencia es el resultado de diversas enfermedades y lesiones que afectan el cerebro. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y puede representar entre un 60% y un 70% de los casos”.
El Alzheimer es un trastorno neurológico que provoca atrofia en el cerebro, afectando a las neuronas y promoviendo un deterioro en el pensamiento y el comportamiento de la persona, que progresivamente tiene dificultades para vivir de forma autónoma.
Este cuadro se manifiesta por la acumulación de versiones tóxicas de la proteína beta amiloide, encargada de transmitir información en el cerebro, particularmente entre las neuronas. Esta acumulación daña la estructura neuronal interna, compuesta, en parte, por la llamada proteína tau, llevando a la degeneración de las células nerviosas. Hasta el momento, no se ha descubierto un único factor que cause directamente esta enfermedad. Más bien, se ha planteado que una variedad de indicadores, como la edad, la herencia genética, el entorno, los hábitos alimenticios y la salud en general, juegan un papel en su desarrollo.
No obstante, recientemente, surgió un enigma que desafía las expectativas tradicionales: expertos del University College of London (UCL) y del University College London Hospitals (UCLH) identificaron posibles casos en los que el Alzheimer parece haber sido adquirido médicamente y debido a la transmisión de la proteína beta amiloide, según informaron en un comunicado de la revista Nature.
Alzheimer’s disease acquired from historic medical treatments
Se trata, de acuerdo a lo consignado por los autores, de la “primera evidencia” de casos de esta clase. En el estudio describieron a un grupo de pacientes jóvenes (entre los 38 y 55 años) y aparentemente ajenos a las mutaciones genéticas relacionadas con el Alzheimer que tenían un pasado en común: en su infancia, habían recibido hormona de crecimiento extraída de cerebros humanos fallecidos (c-hGH).
“Este tratamiento se utilizó para tratar al menos a 1.848 personas en el Reino Unido entre 1959 y 1985 y para diversas causas de baja estatura. Fue retirado en 1985 después de que se reconociera que algunos lotes estaban contaminados con priones (proteínas infecciosas) que habían causado la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (NdeR: un trastorno cerebral poco frecuente que deriva en demencia). Luego, la c-hGH fue reemplazada por una hormona de crecimiento sintética que no conllevaba el riesgo de transmisión”, se describe.
Lo sorprendente radica en la transmisión de la proteína beta-amiloide al cerebro de estas personas durante el procedimiento hormonal, según planteó el trabajo. Esta proteína, una de las características distintivas del Alzheimer, se propagó décadas después, formando placas que desencadenaron la enfermedad neurodegenerativa. Estos casos fueron catalogados como “iatrogénicos”, debido a su origen en procedimientos médicos.
“Cinco de estas personas tenían síntomas de demencia y ya habían sido diagnosticadas con la enfermedad de Alzheimer o cumplirían los criterios de diagnóstico para esta afección; otra persona cumplió con los criterios de deterioro cognitivo leve. Estas personas tenían entre 38 y 55 años cuando comenzaron a presentar síntomas neurológicos. La edad inusualmente joven a la que estos pacientes desarrollaron los síntomas sugiere que no tenían el Alzheimer esporádico habitual que se asocia con la vejez. En los cinco pacientes en los que había muestras disponibles para pruebas genéticas, el equipo descartó la enfermedad de Alzheimer hereditaria. Como el tratamiento con c-hGH ya no se utiliza, no existe riesgo de nueva transmisión por esta vía. No se han reportado casos de Alzheimer adquirido por otros procedimientos médicos o quirúrgicos. No hay indicios de que la beta-amiloide pueda transmitirse en la vida cotidiana o durante la atención médica o social de rutina”.
Los investigadores principales consideran que el reconocimiento de la transmisión de la patología beta-amiloide en estas raras situaciones ayudará en la prevención de la transmisión accidental a través de otros procedimientos médicos o quirúrgicos.
El docente de Psicología II, de la Licenciatura en Gerontología, neurólogo y máster en neurociencias Hugo Valderrama apuntó que “hasta el año 1982, aproximadamente, en distintas partes del mundo se realizaron tratamientos con hormonas de crecimiento extraídas de donantes cadavéricos. Son casos puntuales y quedó suspendida esta práctica desde entonces. Lamentablemente al inyectarse la hormona, algunas personas recibieron además involuntariamente proteínas anómalas de esos cadáveres, las cuales desencadenan daños neurológicos. Aquellos médicos que indicaban este tratamiento desconocían esta posibilidad, hasta años más tarde que empezaron a visualizarse los primeros casos”.
“Las primeras proteínas identificadas fueron las llamadas ‘priones’. Son proteínas que al unirse a proteínas sanas del cuerpo, las alteran y las transforman en otro prión. De esa manera se genera una cadena exponencial, cambiando las proteínas del cerebro hasta producir un tipo de demencia muy poco frecuente, llamada Creutzfeldt Jakob. Esta demencia tiene la particularidad de afectar en pocos meses prácticamente todas las funciones mentales. La reciente investigación mantiene la hipótesis de que podrían haberse transmitido también otras proteínas anómalas, similares a las que se encuentran en otro tipo de demencia, que es la enfermedad de Alzheimer”, sostuvo Valderrama.
“No hay ningún indicio hasta la actualidad de que el Alzheimer se contagie entre personas. Ni por estar cerca, ni por contacto físico, ni por aire. Por el contrario, el contacto social saludable es unos de los factores protectores”, concluyó.
Información obtenida de Infobae